Temuan lab mendukung konsep yang mengurangi peradangan saraf dapat membantu melawan Alzheimer

Para ilmuwan dari Dzne, University Hospital Bonn (UKB) dan University of Bonn memberikan bukti baru bahwa mencegah peradangan otak adalah pendekatan yang menjanjikan untuk pengobatan penyakit Alzheimer. Temuan mereka, berdasarkan studi dalam kultur sel, tikus dan sampel jaringan dari pasien, dapat berkontribusi pada pengembangan terapi yang lebih efektif. Mereka diterbitkan dalam jurnal ilmiah “Imunity”.
Penyakit Alzheimer, bentuk demensia yang paling umum, dikaitkan dengan deposisi protein di otak. Agregasi protein-protein ini, yang dikenal sebagai “amiloid-beta”, menimbulkan rantai peristiwa yang pada akhirnya membahayakan neuron dan menyebabkan kehilangan mereka. “Penyakit Alzheimer melibatkan interaksi yang kompleks dari mekanisme yang berbeda. Salah satunya adalah peradangan saraf. Itulah yang kami lihat dalam penelitian kami. Secara khusus, kami secara farmakologis memanipulasi kompleks molekul yang disebut NLRP3 inflammasome. Ditemukan dalam mikroglia, yang merupakan sel -sel kekebalan NLRP3. Ditemukan dalam mikroglia, yang merupakan sel -sel kekebalan NLRP3. Ditemukan dalam mikroglia, yang merupakan sel -sel kekebalan NLRP3. Ditemukan dalam mikroglia, yang merupakan sel -sel kekebalannya. dari otak, “kata Dr. Róisín McManus, seorang pemimpin kelompok penelitian Dzne, penyelidik di Institut Kekebalan Bersama UKB dan juga anggota gugus keunggulan” imunosensasi2 “di University of Bonn.
Jalur yang sebelumnya tidak diketahui
“NLRP3 inflammasome” seperti sakelar kontrol: pada penyakit Alzheimer, aktivasinya memicu respons inflamasi yang membahayakan neuron. Untuk alasan ini, para peneliti telah mengeksplorasi cara untuk menonaktifkan kompleks molekul ini menggunakan obat. Hasil saat ini mendukung pendekatan ini. “Diketahui bahwa menghambat NLRP3 tidak hanya mengurangi peradangan saraf, tetapi juga membantu mikroglia membersihkan endapan amiloid-beta yang berbahaya, sebuah proses yang disebut fagositosis. Kutu buku yang baru dari temuan kami adalah bahwa mereka memberikan pemahaman yang lebih baik tentang peran penting yang dimainkan NLRP3 dalam mikroglia dalam mikroglia dalam mikroglia dalam mikroglia dalam mikroglia dalam mikroglia dalam Dan kami juga mengungkap mekanisme di balik mengapa penghambatannya sangat bermanfaat “, kata McManus.
“Dalam penelitian kami, kami telah mengidentifikasi jalur pensinyalan yang sebelumnya tidak diketahui yang dipengaruhi oleh NLRP3. Secara khusus, kami menemukan bahwa NLRP3 mengatur bagaimana mikroglia menggunakan nutrisi dan bagaimana ini bertindak pada gen yang memiliki dampak besar pada fungsi mikroglia. Ini sangat relevan untuk mereka Kemampuan untuk melakukan fagositosis.
Upaya internasional
Dalam proyek ini, para peneliti yang berbasis di Bonn berkolaborasi dengan Luksemburg Center for Systems Biomedicine, University of California San Diego, Technische Universität Braunschweig, Novartis Swiss dan lembaga-lembaga lain di Eropa dan sekitarnya.